АГ — на правосторонних каротидных ангиограммах контрасти-рованы средняя и передняя мозговые артерии. Топография их не изменена. Скорость кровотока в норме.
ЭЭГ — запись с 16 точек с поверхности головы моно-, биполярно и методом усреднения. Регистрируются умеренно выраженные диффузные изменения электрической активности головного мозга, склонные к генерализации с акцентом в центральных, теменных и височных областях левого полушария. Возможны локальные нарушения в медиальных отделах указанных областей при вовлечении мозгового ствола. На этом фоне определяются преходящие пароксизмальные изменения в1 области левого виска (в передних, средних и нижних отделах) с однократным вовлечением симметричных отделов справа.
Нейропсихологическое исследование. Больной активно вступает в контакт. Предъявляет жалобы на головную боль. Речь обычного темпа, интонационно окрашенная. Больной считает себя левшой. Пишет и рисует правой рукой, так как переучен в детстве. Пробы, направленные на выявление ведущей руки, выполняет как левору-кий, последовательные картинки раскладывает справа налево. Родственников-левшей, со слов больного, в роду не было. Выявлена следующая симптоматика: имеются отчетливые элементы семантической афазии (больной затрудняется в понимании логико-грамматических конструкций и предложных отношений), легкие амнестические явления при назывании как отдельных деталей предметов, так и некоторых частей тела; имеется пальцевая агнозия.
Легкие нарушения зрительного гяозпса (затруднено узнавание изображений с неполным набором признаков). При письме отмечены отдельные параграфии, связанные с недостаточным фонематическим анализом слов. Затруднено решение сложных математических задач. В то же время полная сохранность динамического и конструктивного праксиса, право-левой ориентировки, схемы тела, чтения, музыкального слуха. Выражено снижение кратковременной слухоречевой и зрительной памяти па невербализуемые геометрические фигуры. Память на лица не страдает. Существенно, что в основе нарушения слухоречевой памяти лежит фактор повышенного торможения следов интерферирующими воздействиями, а в зрительной модальности патогенетическим? механизмом является слабость следообразования.
В процессе исследования высших психических функций выявляется достаточно очерченная нейропсихологическая симпзвматика, свидетельствующая о вовлечении в патологический процесс квнвек-ситальной поверхности височно-теменно-затылочной области ш тг диобазальных структур височной, по-видимому, слева.
(Пока оценок нет)