Нейропсихологическое исследование показало, что процессы по обнаружению и выделению признаков отдельных стимулов на перцептивном входе по существу не страдают. Поэтому феномены, которые наблюдаются в условиях серийного и (или) отставленного во времени предъявления, а также действия интерферирующего фактора (именно в этих пробах наибольшее число ошибок) мы относили к расстройствам кратковременной памяти (КП) или первичной, рабочей памяти (Г. Л. Чалтыкян, 1972; А. Р. Лурия, 1974; Р. Клацки, 1978).
Нарушения памяти у больных бессудорожной эпилепсией — расстройства, по-видимому, первичные, не связанные с какими-либо частными дефектами познавательной деятельности. С другой стороны, сама организация мнестической деятельности у этих больных (в отличие от больных с поражением лобных долей мозга, как подчеркивал А. Р. Лурия (1962, 1970) сохранна, поскольку ее необходимые составляющие — мотивы, целеобразова-ние, программа — остаются неизменными. Есть все основания полагать, что одним из основных факторов нарушения мнестической функции у больных бессудорожной эпилепсией является повышенная тормозимость следов (следообразование в специальном смысле этого слова), которая носит общий модально-неспецифнческий характер с преимущественным акцентом на слухоречевой и зрительной КП.
Нейропсихологические исследования последних лет показали, что отрицательное влияние интерферирующей задачи на воспроизведение стимульного материала — одна из основных причин патологической слабости следов как для синдрома неспецифических мнестических расстройств при поражении глубоких структур мозга, так и для модально-специфических расстройств, связанных с поражением кортикальных анализаторных систем. Патофизиологической основой служит развитие ретроактивного торможения, т. е. нарушение основных процессов мозговой нейродинамики (В. М. Блейхер, 1971; А. Р. Лурия, 1974; П. К. Киященко, 1973 и др.). Впрочем, общее динамическое изменение нейродинамики при эпилепсии независимо от форм пароксизмов отмечалось многими авторами. Именно с этим связываются нарастающие проявления астенизации, снижение активного внимания, способность переключаться на новый способ действий и т. п. (А. И. Болдырев, 1971, 1984).
И. Gastaut (1974), исследуя больных с психомоторными (височными) приступами, у 72 % обнаружил недостаточную активность, замедленность движений, мышления, речи, общую вялость и необходимость стимуляции, побуждения к действию. Некоторые элементы описанного симптомокомплекса выявлены нами при клиническом и нейропснхологическом исследованиях.
В частности, заметные расстройства динамического праксиса у больных бессудорожной эпилепсией имеют в своей основе, вероятно, не только нарушение оперативной памяти как промежуточной стадии, необходимой для временно-пространственной организации движений (по зрительному эталону), но и трудности активного воспроизведения, установления последовательности в выполнении одного акта вслед за другим.
Это наблюдается у наших больных при выполнении и других проб ДНМ, более всего связанных с организацией последовательных актов, что относится многими авторами к поражению систем круга гиппокампа, лимбпческих структур и близких к ним морфологических образований (А. Р. Лурия, 1974; В. М. Смирнов, 1976).
Анализ имеющихся в литературе фактов показывает, что заболевания различного генеза (черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, интоксикации, сосудистые поражения, диффузные мозговые поражения, связанные с соматическими процессами, и т. п.) приводят к сходным феноменам нарушения памяти. В топическом плане речь идет, по-видимому, об одних и тех же образованиях, наиболее чувствительными из которых являются мами-лярные тела (А. С. Шмарьян, 1949; Т. А. Доброхотова, 1974).
(Пока оценок нет)
