Таким образом, при эпилептических пароксизмах, протекающих преимущественно в виде простых, сложных и полиморфных абсансов, в качестве ведущей «эпилептической» зоны мозга, определяющей как клиническую картину, так и медико-психологические феномены (в виде модально-неспецифических расстройств кратковременной памяти), выступают гипоталамо-диэнцефальные структуры и их связи с восходящей активирующей системой мозгового ствола, с одной стороны, и кортикальными образованиями височной, височно-теменной и лобной областей обоих полушарий — с другой.
Установлению, определению места локализации патологического очага при эпилепсии посвятили свои работы А. С. Шмарьян (1949), Н. П. Бехтерева (1974), Т. А. Доброхотова, Н. Н. Брагина (1977, 1981), W. Penfield, И. Jasper (1958), С. Munari et al. (1979) и др.
Заслуга в изучении эпилепсии, связи ее клинических проявлений в зависимости от места локализации патологического очага в головном мозгу, особенно в височных долях, принадлежит А. С. Шмарьяну. Он сторонник взгляда на наличие в головном мозгу генеральных эпилептических зон, раздражение которых может привести к развитию эпилептического приступа. Выдвигая идею о генеральных эпилептических зонах, Шмарьян был противником теории, предлагаемой в 1937 г. А. Д. Сперанским. Согласно этой теории эпилептический припадок не имеет определенных зон, обладающих повышенной эпилептической силой, его можно вызвать, раздражая любой участок нервной системы. Идею Сперанского поддерживает Г. И. Крыжановский (1976, 1980).
А. М. Коровин (1973), изучая пароксизмальные расстройства сознания, установил, что различные виды малых эпилептических приступов можно разделить на корковые и подкорковые. Для подкорковых пароксизмов (абсансы, миоклонические и акинетические) при неврологическом обследовании не характерно наличие у больных выраженных очаговых органических симптомов. По его мнению, поражение лобной или височной области приводит к возникновению малых приступов, имеющих лишь феноменологическое сходство с подкорковыми малыми пароксизмами (психомоторные, сиикопальные). Ю. С. Мартынов (1976) считает, что эпилептические приступы могут быть связаны с поражением мозгового ствола, подкорковых узлов, многих областей коры. В. К- Синицкий (1976) заключает, что любой эпилептический припадок начинается с местных нейродинампче-ских изменений и лишь дальнейшее вовлечение в эпилептическое возбуждение других мозговых структур определяет клинический характер приступа.
В наших исследованиях критериями, подтверждающими наличие очага поражения в головном мозгу, служили жалобы больного, указывающие (хотя в большинстве своем они были субъективны) на локализацию болезненного процесса; характер ауры; начало и течение пароксизма; состояние в межпароксизмальный период, а также описание поведения больного, картины пароксизма родственниками, знакомыми.
(Пока оценок нет)
