Клинически эти пароксизмы проявляются внезапным ослаблением мышечного тонуса и падением, но отличаются от синдрома Унтерхарншейдта сохранностью сознания. Внешне они похожи на атонические абсансы. Для дифференциальной диагностики полезны данные электроэнцефалографии, которая во время приступа атонического абсанса регистрирует высоковольтные билатеральные комплексы пик — медленная волна. Аналогичные изменения биоэлектрической активности могут быть выявлены и в межпарок-сизмальном периоде (субклинические ЭЭГ-феномены). В отличие от сосудистых нарушений атонические эпилептические приступы наблюдаются в молодом возрасте, возникают часто, не зависят от изменения положения головы.
Наиболее распространенным проявлением верте-брально-базилярной недостаточности является головокружение (В. М. Салазкина, 1977; Н. В. Верещагин, 1983). Дифференциальную диагностику затрудняет то обстоятельство, что головокружение сосудистого происхождения, как и эпилептическое, может быть внезапным, непродолжительным, сопровождаться различной степени расстройством сознания и нарушением постурального тонуса. Однако в большинстве наблюдений головокружения сосудистого генеза продолжительны и сопровождаются очаговым поражением мозгового ствола, расстройствами вестибулярных функций.
Это тошнота, рвота, обильная потливость, сердечная аритмия, озноб, нистагм, расстройство статической и динамической координации, шум в ушах, гипоакузия, различные зрительные нарушения, диплопия, дизартрия, дисфония, нарушения чувствительности и парезы. Часто выраженность головокружения и сопутствующих симптомов зависит от положения тела и головы, уровня артериального давления, метеорологических условий. Для эпилептического головокружения не характерны так называемые кохлеовестибулярные расстройства, изменение положения головы не оказывает влияния на течение пароксизма, такое головокружение не имеет богатой вегетативной окраски и не сопровождается очаговой неврологической симптоматикой.
Более полное представление о генезе изменений можно получить с помощью специальных отоневрологических методов исследования слуховой и вестибулярной функций в сочетании с исследованием черепно-мозговой иннервации. Так, для ишемических нарушений характерны извращение вестибулярной возбудимости, спонтанная вестибулярная активность, нарушение оптокинетического и экспериментального вестибулярного нистагма, слуховые выпадения, офтальмопарезы, парез лицевого нерва, координаторные расстройства (И. П. Антонов, Л. С. Гит-кина, 1977; Г. Я- Лукачер, 1985).
Правильной диагностике может помочь электроэнцефалография, которая в случае эпилептического головокружения регистрирует пароксизмальную патологическую активность головного мозга. Однако ни в коем случае не следует переоценивать данные ЭЭГ, трактовать их в отрыве от клинических. Различные варианты изменений биоэлектрической активности, в том числе билатеральные высокоамплитудные разряды, комплексы патологических волн, при нарушении кровообращения в области мозгового ствола не редкость (Е. В. Шмидт, 1962; В. А. Чухрова с соавт., 1962).
Пароксизмальным головокружениям сосудистого происхождения на протяжении длительного времени предшествуют симптомы прогрессирующего атеросклероза, гипертонической болезни, остеохондроза и деформирующего спондилеза шейного отдела позвоночника. Полезными могут оказаться исследование глазного дна, рентгенография шейного отдела позвоночника, вертебраль-ная ангиография.
К неудовлетворительно изученным феноменам верте-брально-базилярной недостаточности относятся пароксизмальные нарушения психической деятельности. Это периодически возникающее чувство нереальности окружающего, состояния deja vu и jamais vu, преходящая спутанность сознания, нарушения адекватных форм поведения. Описаны остро возникающие расстройства памяти, протекающие в виде эпизодов кратковременной амнезии.
Возникновение этих расстройств становится понятным, если учесть неблагоприятные моменты кровоснабжения гиппокампа и других отделов лимбико-рети-кулярного комплекса. Ветви задней мозговой артерии здесь тонкие, проходят значительное расстояние от основного ствола в глубь мозга, разветвляются по типу гребенки без анастомозов (И. П. Антонов, JI. С. Гиткина, 1977; A. Gastaut, 1961). Такие условия создают известные предпосылки для ишемии в случае воздействия неблагоприятных факторов.
Под нашим наблюдением находилось трое больных, у которых остро развились преходящие нарушения сознания и памяти. Эти нарушения мы рассматриваем как проявления локальной ишемии мозга.
Больная Д., 54 года. По образованию педагог, доцент. Жалобы на потерю памяти. В течение 5 лет наблюдается у терапевта по поводу гипертонической болезни, но регулярного лечения никогда не принимала. Впервые 4 года назад после! эмоционального напряжения развился эпизод потери памяти, который продолжался не более 1 мин. Считает, что для окружающих он прошел незаметно, так как ни внешне, ни в действиях больная не изменилась.
(Пока оценок нет)
