В изолированной форме эти цефалгические эпилептические приступы встречаются редко, но помнить о их возможности необходимо, так как это позволяет правильно поставить диагноз в ранней стадии заболевания и своевременно начать лечение. Однако в повседневной практике такие больные чаще всего длительное время находятся под наблюдением невропатологов или терапевтов с различными диагнозами, пока не появляются другие, четко очерченные симптомы эпилепсии. Головная боль может выступать также в качестве ауры типичного эпилептического приступа.
К оценке расстройств сознания в этих случаях надо подходить весьма осторожно. Этот один из основных признаков эпилепсии при парциальных вегетативных приступах может отсутствовать либо быть нечетким. А при мигрени М. JI. Федорова (1978) отметила потерю сознания у 12,5 % больных, объясняя ее возникновение нарушением церебральной гемодинамики и гипоксией, в частности в области ретикулярной формации. На высоте мнгренозного криза могут наблюдаться также различные психопатологические феномены: сумеречное расстройство сознания, двигательное возбуждение, нарушение памяти по типу репродукционной амнезии, синдром «Алисы в стране чудес», который проявляется деперсонализацией, дереализацией, расстройствами в чувствительной сфере по типу иллюзий и псевдогаллюцинаций. Однако все эти нарушения не являются определяющими, самостоятельными, а возникают на фоне других клинических признаков.
Вегетативная симптоматика при мигрени складывается из местных и общих реакций, причем местные реакции яркие, выраженные, обычно соответствуют стороне головной боли (гиперемия склер и конъюнктивы, слезотечение, синдром Горнера, заложенность носа, ринорея). При всех формах, кроме простой, обычно хорошо прослеживаются стадии развития приступа: стадия отдаленных предвестников, где доминируют астено-невротиче-ские расстройства, ангиоспастическая, проявляющаяся преходящими зрительными, чувствительными, вестибулярными нарушениями, и, наконец, ангиопаралитическая стадия, сопровождающаяся сильной головной болью. В большинстве наблюдений очевидна связь атаки мигрени с провоцирующими факторами. Это изменение метеоусловий, эмоциональная или физическая нагрузка, недостаточный или прерывистый сон, употребление спиртных напитков, продуктов, содержащих кинины (молоко, сыр, копчености). Ответная реакция на провоцирующие факторы индивидуальна во времени и клинических проявлениях, многие больные знают, когда и при каких обстоятельствах у них возникают мигренозные кризы. Нередко больные, почувствовав хорошо им известные начальные признаки очередного приступа, принимают лекарства или процедуры и с успехом его купируют. Характерно также наличие аналогичного заболевания с весьма схожей клинической картиной у родственников нескольких поколений, особенно по женской линии. Все эти особенности, несомненно, имеют большое значение для дифференциальной диагностики.
В некоторых случаях вегетативно-висцеральные эпилептические пароксизмы с потерей мочи необходимо дифференцировать с энурезом. Энурез характеризуется мочеиспусканием в постель во время сна при сохранной способности контролировать акт мочеиспускания и произвольно удерживать мочу в период бодрствования. Это заболевание Б. И. Ласков, А. Я. Креймер (1975), И. А. и Н. А. Гаврилюк (1978) рассматривают как функциональное расстройство нервной деятельности, в основе которого лежит нарушение взаимодействия церебральных и спинальных центров мочеиспускания. Авторы справедливо предлагают отличать энурез от недержания мочи при патологических изменениях и аномалии развития мочеполовых путей и нервной системы, нарушении водно-солевого обмена и т. д.
Энурез чаще всего наблюдается у детей впечатлительных, эмоционально неустойчивых, физически ослабленных, при неправильном или недостаточном формировании навыков в первые годы жизни. Нередко ему предшествуют провоцирующего содержания сны. Опорожнение мочевого пузыря полное или почти полнре, в то время как при эпилептических бессудорожных пароксизмах упусканне мочи происходит в небольшом количестве. Энурез крайне редко встречается у взрослых.
Многочисленными исследованиями доказано, что энурез не имеет ничего общего с эпилептическими пароксизмами, при его наличии нет повышенной степени риска заболеть эпилепсией. Изменение ЭЭГ, в том числе высокоамплитудная островолновая активность, при этом заболевании отмечается не чаще, чем в популяции. Многолетний опыт работы в специализированном отделении позволяет нам присоединиться к этой точке зрения.
Провести дифференциальный диагноз нарколепсии, катаплексин и эпилепсии не представляет больших трудностей. Тем не менее некоторые эпизоды нарколепсии напоминают психопатологические эпилептические феномены, а катаплектические приступы во многом внешне сходны с атоническими абсансами. Возникают они чаще всего у лиц, перенесших нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, интоксикации, сильные стрессы в период, непосредственно следующий за повреждающим воздействием, реже 0,5—1 год спустя. Однако из-за неспецифического характера значение их в дифференциальной диагностике невелико. В патогенезе ведущая роль отводится дисфункции лимбических, мезодиэнцефальных и бульбарных структур мозга.
(Пока оценок нет)
