Считает себя больным с 31 года, когда впервые неожиданно стал кратковременно терять сознание, что сопровождалось бледностью лица. Вначале приступы были до 3 раз в месяц. В анамнезе ранение и контузия в 1944 г., инфаркт миокарда в 1953 и 1975 гг.
Объективно: АД— 155/90 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Пульс 80 уд/мин, слабого наполнения, напряжен. Границы сердца увеличены в поперечнике.
Неврологически: 1977 г.— симптом Горнера слева, снижен левый корнеальный рефлекс, гипестезия слева в зоне иннервации шейных нервов (Cvi — Cvm); в 1969 г. при первичном обследовании в стационаре: установочный нистагм, сглажена левая носогубная складка, рефлексы на руках живые, слева выше, чем справа, культя на уровне средней трети правого бедра. Несколько вязок, детализирует жалобы, интеллект сохранен.
В психическом статусе отмечены изменения личности по эпилептическому типу, критика к своему заболеванию снижена.
Консультация офтальмолога: простой миопический астигматизм обоих глаз, пресбиопия, глазное дно, поля зрения в норме. ЛОР — патологии нет.
КГ — на обзорных снимках черепа патологических изменений в его своде и турецком седле не определяется.
ПЭГ — в положении сидя давление спинномозговой жидкости 410 мм вод. ст., воздухом заполнились ликворные пространства головного мозга. Боковые желудочки мозга симметрично расположены, значительно расширены, топография их не изменена. Третий желудочек по средней линии также несколько расширен. Субарахно-ндальные щели заполнились воздухом лишь в лобно-височных областях, расширены. В теменных областях по медиальной поверхности и парамедианно щели не заполнились. Выраженная внутренняя симметричная водянка головного мозга, слипчивый процесс в оболочках теменных областей. Атрофия перивентрикулярной и корковой локализации.
ЭЭГ: выраженные диффузные изменения фоновой электрической активности коры головного мозга. Отчетливая склонность к пароксизмальным нарушениям активности. Мсжполушарная асимметрия электрической активности, наиболее выраженная в височных областях. В ЭЭГ, записанной через 8 лет, остаются диффузные изменения биоэлектрической активности коры головного мозга без тенденции к уменьшению.
Анализ ликвора — реакция Вассермана и цитохолевая ( —), жидкость прозрачная, белковые реакции: Нонне — Апельта (+ + ), Пан-ди (+ + +), Вейхбродта ( + ), белка 0,66 мг%, цитоз 4/3. Анализ крови, мочи без патологии.
Диагноз: эпилепсия с генерализованными пароксизмами типа сложного абсанса вегетативного характера, травматической этиологии, с выраженными изменениями личности по эпилептическому типу. Ишемическая болезнь сердца.
Данное наблюдение представляет интерес в том плане, что вегетативный абсанс возник в возрасте 31 года, беспокоит больного в течение 23 лет, изменяясь только в частоте (стал более частым), характер его остается прежним. Клиническими и параклиническими исследованиями выявлены грубые изменения в головном мозгу (последствия тяжелой контузии) с сопутствующими изменениями психической деятельности. Обострения в течении заболевания провоцируются ухудшением соматического состояния больного и вызванным в связи с этим нарушением режима медикаментозного лечения эпилепсии.
Математическая обработка результатов комплексного обследования больных со сложным абсансом позволила выявить достоверные различия в группах больных в зависимости от типа пароксизма. Абсанс с коротким автоматизмом возникал (без учета пола больного) чаще в возрасте 15—20 лет. Вегетативный абсанс чаще проявлялся в 31—40 лет. Больные с атоническим абсансом чаще, чем с вегетативным, предъявляли жалобы на головную боль. Частые пароксизмы преобладали у больных с абсансом с коротким автоматизмом.
(Пока оценок нет)
